مقاله کیست در تخمدان
استروژن مترشحه از فوليكول گراف سبب تحليل ساير فوليكولها مي شود. رشد فوليكولهاي تخمداني فرآيندي كامل شامل سيگنالهاي خارج تخمداني از قبيل هورمونهاي گونادوتروپيني و متابوليكي و سيگنالهاي داخل تخمدان است (Webb R. et., 1999). بدنبال افزايش غلظت استراديول مترشحه از فوليكول، غلظت هورمون آزادكننده گنادوتروپين (GnRH) افزايش يافته، در نتيجه به پيك رسيدن هورمون لوتئينه كننده (LH) صورت گرفته و فوليكول گراف تخمك گذاري مي نمايد (Nanda A.S., 1992 Dobson H. and).
مكانيسم منجر به وقوع كيست سالهاست كه مورد مطالعه و تحقيق مي باشد. اما دانش ما هنوز ناقص است.
فرآيند تشكيل كيست :
1) عملكرد نامناسب محور هيپوتالاموس ـ هيپوفيز ـ تخمداني:
بيشتر فرضيات عملكرد نادرست نروآندوكرينولوژي در محور هيپوتالاموس ـ هيپوفيز ـ تخمداني را قبول دارند (Yaungquist R., 1997). براساس اين فرضيه علت اوليه، كمبود و نقصان در به پيك رسيدن LH پيش از تخمك گذاري و يا نقص در الگوي آزادسازي اين هورمون مي باشد. استروژن مترشحه از فوليكول گراف با اثر فيدبك مثبت بر محور هيپوتالاموسي ـ هيپوفيزي جهت تخمك گذاري موجب آزادسازي LH مي گردد. هرگونه اشكال در اين فرآيند سبب كاهش يافتن GnRH آزادشده از هيپوتالاموس و در نتيجه ناكافي بودن آزادي LH يا زمان نادرست آزادي LH مي شود.
بنابراين مكانيسم فيدبك مثبت استروژن بر روي به پيك رسيدن LH در گاوي با كيست فوليكولي به درستي عمل نمي كند (Bosu W.T.K. and Peter A.T., 1987).
در مطالعه اي كه توسط Galder انجام شد مشخص گرديد مقادير استراديول 17β و كل استروئيدها در كيست بيشتر از فوليكول گراف مي باشد (Calder M., et αl., 2001). همچنين Kaneko نشان داد كه تجويز مقادير زياد استراديول قبل از تخمك گذاري مانع از به پيك رسيدن LH شده و در نتيجه سبب ايجاد كيست مي گردد (Kaneko H., et αl., 2002).
گذشته از بي نظمي در به حداكثر رسيدن LH، الگوي نوسانات LH در دوره پيش از تخمك گذاري داراي نقش حياتي در فرآيند تخمك گذاري است. هرچند نقش اين رويداد در بيماري كيست تخمداني به درستي شناخته نشده (Jou P. et αl., 1997) ولي طي مطالعات انجام شده نقش كاهش پالسهاي LH در عدم تخمك گذاري مشخص گرديده است (Dobson H., et αl., 2000). از طرفي نشان داده شد فاصله بين موج هاي رشد فوليكولي در گاوهاي كيستي طولاني تر از گاوهايي با سيكل فحلي نرمال مي باشد (Garverick H., et αl., 1997).
بررسي ايمينوسيتوشيمي هيپوفيز در گاوهاي داراي كيست فوليكولر از كاهش عملكرد سلولهاي مترشحه LH و افزايش فعاليت سلولهاي مترشحه آدرنوكورتيكوتروپين (ACTH) خبر مي دهد كه منجر به كاهش آزادي LH مي گردد (Busato A., et αl., 1995). حال آنكه مطالعات صورت گرفته در هيپوفيز قدامي از نظر محتواي LH, FSH غلظت گيرنده GnRH و وزن هيپوفيز تفاوتي ميان گاوهاي كيستي با گاوهاي فاقد كيست نشان نداده است (Cook D., et αl., 1991).
طي مطالعاتي مشخص گرديد غلظت سرمي متوسط LH، نوسانات LH و استراديول β17 در گاوهاي كيستي بيشتر از گاوهاي فاقد كيست مي باشد (Garverick H., et αl., 1997; Yaungquist R., et αl., 1997). بطوريكه پالسهاي LH از 2 تا 3 بار در يك دوره 6 ساعته در هفته اول و دوم پس از زايش در گاوهاي سالم به 5 تا 7 پالس در همين دوره در گاوهاي داراي كيست افزايش يافته است (Savio J., et αl., 1990). غلظت بالاي LH سرم با اثر بر فوليكول گراف مانع توليد استراديول β17 شده و در نتيجه با شروع فرآيند لوتئينه شدن پيش از بلوغ سلولهاي گرانولوزا، نقص در تخمك گذاري رخ مي دهد. همچنين با افزايش ترشح LH، فوليكول لوتئينه شده قبل از بلوغ توانايي توليد كافي استراديول β17 را جهت شروع به پيك رسيدن LH پيش از تخمك گذاري ندارد و در نتيجه به پيك رسيدن در زمان مناسب انجام نمي گيرد (Yoshioka K., et αl., 1998; Yaungquist R., et αl., 1997).
2) عملكرد نادرست تخمدان:
گرچه مطالعات فراوان، رشد فعال تخمدان را مشخص كرده اما دانش ما در مورد تغييرات سلولي و مولكولي رخ داده در فوليكول قبل از تخمك گذاري هنوز ناشناخته باقي مانده است. تغييرات سلولي ممكن است بصورت اشكال در توليد فاكتورهاي رشد كه توسط سلولهاي گرانولوزا صورت مي گيرد و يا در ترشح نامناسب پروتئين ماتريكس خارج سلولي (ECM) Extra Cellular Matrix رخ مي دهد (Peter A., 2004). از پروتئين هاي (ECM) كه داراي نقش توليدي و مؤثر در اندازه فوليكول اند مي توان به ويترونكتين و فيبرونكتين اشاره نمود.
(Peter A. et αl., 1995; Perrone M.S. et αl., 1995).
البته ساير پروتئين هاي (ECM) مانع تخمك گذاري و در نتيجه بروز كيست مي گردد. هرچند مطالعات بيشتري جهت روشن شدن اين تغييرات سلولي نياز است. مطالعات قبلي نشان داده تغييرات صورت گرفته در ظاهر گيرنده و محتواي آن بويژه در مورد LH ممكن است يكي از دلايل مؤثر در فرآيند عدم تخمك گذاري باشد، هرچند مشخص كردن اين تغييرات بعد از شكل گيري كيست كمكي به روشن شدن مكانيسم بيماري نمي كند و لازم است اين تغييرات در زمان شكل گيري كيست بررسي شود (Peter A., 2004).
مقاله کیست در تخمدان