تحقیق مدلهاي محاسباتي عصبي از تأثيرات جانبي ناحية آسيب ديده مغز روي نواحي دورتر از منطقه آسيب ديده
اختلال ناگهاني در منطقه اي از مغز، مثلاً در اثر سكته هاي مغزي، باعث نقصهاي عصبي مستقيماً مطابق با منطقة آسيب ديده مي شود و آسيب درست از اين منطقه شروع ميشود. به علاوه ديگر نقصهاي باليني كه به عنوان نقصها يا تأثيرات دوم يا Secondarg remote ناميده مي شوند. وي قسمتهاي بي عيب باقيمانده از مغز تأثير خود را مي گذراند. (براي مثال به علت قطع شدن ارتباط آنها با ناحيه آسيب ديده) اين پديده به عنوان diashisis ناميده شده است. diashisis (نقص الكتريكي و functional كه بعلت آسيب در قشر مغز آغاز مي شود و در منطقه اي دورتر از منطقه آسيب ديده نيز اين آسيب را مي توان فهميد منطقه اي كه خود آسيب مي بيند وي از لحاظ عصبي (ارتباط عصبي ) به آن اتصال دارد.
اين پديده باعث شده ، خصوصاً در مورد ارتباط بين نيمكره چپ و راست مغز، مسأله ويژه اي كه در ارتباط با هر يك از نيمكره ها وجود دارد باعث مشكل در فهم و درك پديده شود. اين مقاله بعضي از مدلهاي Neurocouputetional اخير را مورد مطالعه قرار داده (اثر و كيفيت diashisis) مدل ارائه شده تنها يك مدلي است كه همه خصوصيت ديگر بين نيمكره ها و همه اثر diashisis را شرح مي دهد. در انتها، نتايج تأثيرات زيرقشري نيمكره چپ و راست روي خصوصيت نيمكره ها مورد بررسي قرار مي گيرد.
1- مقدمه: Stoke : يا (سكته مغزي) ، اختلال ناگهاني است كه در جريان supply كردن خون براي مغز بوجود مي آيد. زمانيكه يك سد ناگهاني در برابر جريان خون در سرخرگهاي مغزي ايجاد مي شود متعاقب آن باعث كمبود خون رساني به آن ناحيه شده و ايسكميك مغزي را به دنبال دارد. سكته مغزي يكي از بيماريهاي شايع در نورولوژي است. براي مثال سومين عامل مرگ در كشور آمريكاست و اغلب موارد باعث نقص در بستر كرونيك (نقص در سيستم عصبي ، عضلاني قلبي ) اختلاف در زبان و صحبت كردن و مشكلات حافظه اي را به دنبال دارد. اين باعث شده كه توجه بسيار زيادي روي تحقيقات در مورد اين مطلب در طي چند دهة اخير صورت گيرد. اكثر اين تحقيقات به دنبال اصلاح كردن يافته ها و دانسته ها درباره مكانيسم و پاتوفيزيولوژي اين بمياري (strake) هستند. يافته ها اين تحقيقات در اكثر موارد بسيار پيچيده و حتي بسيار مورد بحث و جدل بوده اند.
در حال حاضر يك ترديد ذاتي دربارة اينكه چه فاكتورها و عواملي باعث مي شوند كه ناحيه آسيب ديدة اوليه به بافتهاي مجاور مغز گسترش يابد، وجود دارد.
پيچيده بودن مغز در حين سكته مغزي باعث شده به اين نتيجه برسيم كه مدلهاي Computational مي توانند ابزار بسيار قدرتمندي براي درك عميق ما دربارة Stroke باشد. محدوديت دربارة تكنولوژي مدلهاي عصبي و علم نورد سيانتيفيك Neurosaentific باعث شده بوجود آوردن و ساختن جزئيات مدل غيرممكن و غير عملي باشد.
هر چند كه ثابت شده كه مطالعه روي بعضي قسمتهاي بخصوص از سكته مغزي ممكن مي باشد. (يا مثل ديگر اختلالات نورولوژيك ]2و1[ ) بوسيله مدلهاي عصبي براي مثال يافته هاي بسياري از مدلهاي عصبي ]30007[ روي اين متمركز شده اند كه قشر آسيب ايده چطور روي بافتهاي مجاور، فعاليتهاي و حركتي آن را مختل مي كند.
اين مدلها ، نتايجي كه داده اند بيشتر مبتني بر مشاهده هاي بعدي روي مطالعات حيواني بوده ]9/8[ ديگر مدلهاي Computational به عنوان متدهاي مرتبط استفاده شده است براي آزمايش كردن: (به عنوان مثال : چطور تغييرات بيوشيميايي / بيوفيزيكي كه بافت آسيب ديده مغز اتفاق مي افتد،مي تواند اختلال اوليه را و چطور آنها مي توانند نامتقارن بودن چپ و راست فعاليت الكتريكي كه از مغز ثبت مي شود، توضيح دهند. ]12[
يكي از موضوعات مهمي كه دربارة Stroke وجود دارد و بعنوان يكي از حل نشده، باقيمانده است مكانيزمهايي است كه دربارة اثر اختلال در ناحيه دورتر وجود دارند: مطابق با موضوع، سكته به دليل نقص سيستم نورولوژيك مستقيماً قابل پخش به نواحي آسيب دديه است. بعضي ديگر از نقصهاي كلينيكي (clinical) مطابق با اختلال (secondar fictional) در فاصله دورتري از ناحيه آسيب ديده مغزي ديده مي شوند. كه حتي از لحاظ ارتباط عصبي دوم از يكديگر جدا مي باشند. (پديدة diaschisis ) مكانيزمهاي تأثيرات cmote ، خصوصاً كه مورد interaetion بين چپ و راست مغز باعث شده كه فهم ها در درك تئوريهاي ويژه femispheric با مشكل مواجه شود.
در بخش بعدي با تأثيرات remote از اختلالات موضعي مغز را مورد مطالعه قرار مي دهيم و اينكه چرا در فهم مطالب با مشكل مواجه مي شويم. در قسمت بعدي سپس بعضي از مدلهاي عصبي كه ارتباط بين ناحيه هاي چپ و راست نيمكره مغزي را شامل مي شود مورد مطالعه قرار مي دهيم.
وقتي كه اين مدلها در نهايت براي simulate كردن ناحيه آسيب ديده بكار گرفته شد، هيچ فرض مدللي دربارة تبادلات femispheric (literaction) از طريق Corpus collosun ، قادر نخواهد بود نتايجي را كه شامل تنها استنباط از يك طرف (وجه) (lateralization) و يا به وسيله تغييرات diasctisis است بدست آورد
در نهايت قضيه را با بحث در مورد نتيجه اي كه از آزمايشات couputational بدست آورده ايم تمام مي كنيم هر چند در قسمت زير ، مدلي را ارائه مي كنيم كه بتواند 1- هر دو مسأله (substantial Specilization , diashisis) را پوشش دهد.
2- مسأله دشوار Callosal
متعاقب سكته مغزي در يك لوب از مغز، كاهش شديد فعاليت عصبي، كاهش متابوليسم و اكسيداسيون و كاهش جريان خون در مغز را در ناحيه مجاور (ناحيه بدون آسيب) خواهيم داشت (Contralateraly) (Oxidative Metabelism) ]14 و 3[
و نميكره بوسيله مسير بزرگي از فيبرهاي عصبي به نام (Corpas callosum) به هم ارتباط دارند.
اين نوع از بيماري diashisis ، اغلب به عنوان transcallosal diashisis معروف است.
شدت خارج شدن از حالت نرمال متناسب با حجم و شدت ناحيه آسيب ديده (intract) عنوان مي شود. و تغييرات تا سه الي چهار هفته بعد از آسيب (سكته) روند پايداري از خود نشان مي دهد. به علاوه ، اغلب پذيرفته شده كه traascallasl diashisis جوابگوي قسمتي از اختلالاتي كه در سكته رخ مي دهد،مي باشد. ]14[ مثلا شامل يافته هاي مربوط به فعاليتهاي حسي حركتي (Sensorimoter) متعاقب آسيب ]15[ اگر چه كه حتي در اين مورد هم مورد بحث و challenge مي باشد. ]16[.
به طور گسترده اي فرض مي شوند اولين مكانيسم پاسخگو براي transcallosal disshsis حذف ورودي هاي تحريك از نيمكره آسيب ديده به نقطه مقابل آن در نيمكره ديگر از طريق callosrm corpus است.
اگر چه ،تغيير در نورتر سميترها (neurotransmitters) و پديده “steal” ]19-17 و 15و 14[ ]تغيير حالت و برگشت چيزي از حالت نرمال[ حفاظت از چنين آسيبهايي از مسيرهاي متفاوتي صورت ميگ يرد. براي مثال ؛ مدلهاي حيواني ثابت كرده اند كه تأثيرات متقابل و catoalateral از يك سكته شديد در يك نيمكره به وسيله قسمت ابتدايي Corpus callosum كاهش پيدا كرده و يا حذف شده ]21و 20[ بنابراين ، اكثر نرونهايي كه داراي آسونهايي در Corpus callosum هستند داراي سلولهاي هرمي (pyromidal) و قسمتهاي اصلي آنها به سلولهاي هرمي ختم و داراي سلولهايي با موقعيت ثابت با سيناپسهاي نامتقارن هستند.]23 و 22[.
همه اينها مكانيسم كاهش اثر اختلال در ناحيه مقابل و تأثير آن روي بافتهاي بدون آسيب از طريق corpus callosum دفاع مي كنند.
هر چند كه فرض تأثيرات torscallosal در ابتدا تحريكي است پذيرفته شده است اما بازهم، مورد بحث باقي مانده است. منتقدان بسياري (مخالفان ) روي ارتباط و interaction بين دو نيمكره كه آيا فعاليتشان بازدارنده است يا رقابتي؟! تناقض دارند. ]32-25[
فرضيه اي كه انتهاي اين ديدگاه مورد حمايت است اين حقيقت است كه مكانيسم تحريكي torscallosal به صورت الكتروفيزيولوژيكي اندازه گيري شده و ثابت كرده اند كه داراي رامند كم يعني در زير استانه تحريك است (subthereshold) و در ادامه ثابت شده كه مكانيسم آن بيشتر بازدارنده است.]33[
تحقیق مدلهاي محاسباتي عصبي از تأثيرات جانبي ناحية آسيب ديده مغز روي نواحي دورتر از منطقه آسيب ديده