تحقیق آناتومي و فيزيولوژي بافتهاي پيوندي خاص
استخوان
استخوانها، بخش ضروري سيستم جنبنده را تشكيل ميدهند و به عنوان دستههاي اهرم طي حركت و مقاومت نيروي جاذبه عمل ميكنند. در ضمن استخوانها بافتهاي هم جوار و اندامهاي بدن را محافظت و نگهداري ميكنند. علاوه بر عملكردهاي مكانيكي، آنها عملكرد مهم شيميايي را هم بر عهده دارند كه آن تهيه منبع تعادل معدني است.
استخوانها شامل چندين ناحيه مجزاي عملكردي ميباشند. در سطوح مفصلي داراي غضروف مفصلي است. پوشش كامل استخوان داراي ساختمان شامهاي يا پيرااستخوان است. پوشش ناحيه محصور غضروف (كپسول) مفصلها و همچنين پوشش نيامهاي تاندون، غشاهاي مفصلي هستند كه غضروف مفصلي را هنگامي كه به عنوان ديواره حفاظتي عمل ميكند، تغذيه و نرم ميكنند. استخوان متصل به هم، تيغك مانند و مشبك در زير فيزيس درون يك استخوان برون لايهاي، فشرده و دگر بافتي قرار دارد كه حفره مغز استخوان را در ناحيه استخواندار محصور كرده است.
سلولهاي استخواني
سه نوع اصلي سلول در استخوانها وجود دارد: استخوانزاها، كيستهاي استخواني، و استخوان شكنها. استخوانزاها به طور كلي سلولهاي گرد و درشتي هستند كه به همراه مقدار بسياري آندوپلاسم ميباشند. آنها مسئول بافت زايشي استخواني تركيب شده (استخوان مانند) هستند. اين سلولها بر روي سطح نواحي استخوانسازي بافت ميشوند و به عنوان مجموعه كانالهاي هاورس شناخته شدهاند كه درون استخوان يكپارچه بافت زايشي رگهاي خوني را احاطه كردهاند. استخوان زاها در پوشش معدني به استخوانهاي سخت بافت يا كيست استخواني تبديل ميشوند. استخوانهاي سخت بافت با پوشش مواد معدني از بين نميروند در عوض از طريق فرايندهاي طولاني با ديگر سلولهاي پوشش دار معدني و سلولهاي غير پوششدار ارتباط برقرار ميكنند. سلولهاي چند هستهاي بزرگ با لبههاي چينخوردهاي كه بر روي سطح بافت زايشي معدني شده قرار دارند، استخوان شكنها ميباشند. استخوان شكنها سنسورهاي مكانيكي در بافت زايشي استخواني هستند. اين سلولهاي عظيمالجثه (20 تا 100 قطر) مستقيماً مسئول از بين بردن مواد معدني و بافت زايشي (جذب مجدد استخواني) هستند. استخوان شكنها از طريق ترشح اسيدها و سپس آنزيمها (اسيد فسفات، كلاژنها، كاتپسينها، پروتئازهاي خنثي) مواد معدني را در خود حل ميكند و موجب كاهش بافت زايشي ميشود. در استخوان سالم، فعاليتهاي استخوان شكن و استخوانزاها در هم ادغام ميشود (از طريق پروتئيني كه از استخوان آزاد ميشود): در نتيجه با جذب مجدد تشكيل استخوانهاي جديد صورت ميگيرد. (30) ليگاند استخوان پروتگرين (51) نيز عامل حلالي است كه به عنوان كنشگر گيرنده فاكتور هستهاي KB ليگاند، فاكتور متمايز استخوان شكن و فاكتور فعاليت تومور مردگي بافت كه موجب سيتوكين ميشود، شناخته شده است و از طريق استخوانزاها توليد ميشود. ليگاند استخوان پروتوگرين موجب تشكيل استخوان شكن از سلولهاي قبلي ميشود و بوسيله ادغام با يك گيرنده حلال (استخوان پروتگرين) بر روي سطح استخوان شكن، استخوان شكنهاي رشد يافته را فعال ميسازد. ليگاند استخوان پروتگرين با نوع پوك آن، موجب گسترش پوكي استخوان ميشود اين بيماري نمايانگر افزايش غلظت استخوان در ارتباط با شكلدهي مجدد استخوان مياني استخوان شكن است. برخلاف انواع اشكال پوكي استخوان كه ميتواند با افزايش فاكتورهاي رشد يا سلولهاي مغز استخوان نجات يابند، ليگاند استخوان پروتگرين فقط ميتواند از طريق افزايش ليگاند استخوان پروتگرين نجات يابند و اين بدان معناست كه اين عامل براي تشكيل استخوان شكن ضروري است. (51 و 52)
بررسي مشكل و ساختمان استخوان در پروتونگاريها و يا در بخشهاي پوششي استخواني، الگويي را آشكار ميسازد كه براي مقاومت در برابر فشار طراحي شده است. فشارها، در يك استخوان متحمل وزن الگوي راديوگرافي شده از ساختمان استخوان را متعادل ميكند. توانايي استخوان براي تنظيم شكل بيروني و نماي آن از طريق جذب مجدد و شكلدهي مجدد در واكنش به چنين فشارهايي، يكي از خصوصيات منحصر به فرد اين گونه بافتهاست.
تركيبات استخوان
تمام انواع استخوانها، اعم از بلند، تخت، درون شامهاي، يكپارچه و فشرده، بر اساس اشكال بافتهاي پيوندي و شكل و عملكرد آنها مشخص شدهاند و مانند ديگر بافتهاي پيوندي به سازمندي و تعامل عناصر بافت زايشي برون ياختهاي بستگي دارند. مواد معدني بخشي از بافت زايشي استخوان برون ياختهاي است كه از ديگر بافتهاي پيوندي متمايز بوده و جهت اجراي عملكردي منحصر بفرد خود آن را توانمند ميسازد.
مواد معدني موجود دو استخوان، آنالوگي است كه بطور طبيعي هيدروكسيل آپرتيت معدني Ca10(Po4)6(OH)2 را بوجود ميآورد. كريستالهاي معدني استخوان، برخلاف كريستالهاي آپرتيب زمينشناسي (اندازه آن از سانتي متر به متر است)، بسيار كوچك ميباشند (بزرگترين ابعاد آن 20 تا 40 mm است). كريستالهاي ميكروسكپي در مواد معدني استخواني يافت ميشوند آنها به خاطر اندازه كوچك خود گرايش دارند تا بيش از آپرتيتهاي زمينشناسي حلال باشند و ناخالصيها و همچنين خلل و فرج بيشتري نسبت به كريستالهاي هيدروكسيل آپرتيت خالص داشته باشند. مواد معدني استخواني هيدروكسيدي ناقص است و شامل مقادير متغير ولي قابل اندازهگيري كربنات، منيزيم، سديم، فلورايد و سيترات به علاوه ديگر ناخالصيها است. (16)
اين مواد معدني به همراه كل بافت زايشي استخواني بطور مداوم بوسيله استخوان شكنها از بين ميروند و بوسيله استخوان زاها مجدداً شكل ميگيرند و اين امر در واكنش به فشارهاي فيزيولوژيكي، بيوشيميايي و مكانيكي طبيعي صورت ميپذيرد. مواد معدني استخوان در تعادل مايعات بدن نقش دارد. كاني زدايي شدن استخوان هنگامي اتفاق ميافتد كه پذيرش يونهاي معدني براي شكلدهي استخوان كافي باشد (مثل نرمي استخوان در اثر كمبود ويتامين D) و يا هنگامي كه كاهش شديد كلسيم بوجود آيد (مثل پاراتيروئيد پركار).
تعادل يوني مواد معدني
تنظيم غلظت سرم (خونابه) يونهاي مواد معدني (تعادل) اصولاً با سه هورمون كنترل ميشود: هورمون پاراتيروئيد، كلسيتونين و ويتامين D. هورمون پاراتيروئيد نوعي پپتير است كه بوسيله غده پاراتيروئيدي توليد ميشود كه ميزان كلسيم در حال جريان را حفظ و افزايش ميدهد. (27)
اين هورمون بر روي سه اندام اصلي فعاليت دارد: 1- كليه، اين هورمون در كليه جذب مجدد يون كلسيم را افزايش داده و جذب مجدد فسفات را كاهش ميدهد. 2- روده، اين هورمون در روده جذب كلسيم را افزايش ميدهد و 3- استخوان، اين هورمون در استخوان موجب تحريك جذب مجدد (از طريق تحريك استخوانزاها تا ليگاند استخوان پروتگرين را توليد كند) ميشود. كلسيتونين به عنوان يك هورمون پپتيد تيروئيدي، هورموني متضاد هورمون پاراتيروئيد است كه بطور مستقيم مانع فعاليت استخوان شكنها شده و از آزادسازي يونهاي كلسيم از استخوان جلوگيري به عمل ميآورد. ويتامين D نيز يك هورمون است زيرا ميتوان در يكي از بافتها (بافت پوست) توليد شده و به بافتهاي ديگر (استخوان، روده، كليه) انتقال يابد اين هورمون در آنجا با گيرندههاي خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئيني ميشود. چندين نوع متابوليت ويتامين D نيز يك هورمون است زيرا ميتواند در يكي از بافتها (بافت پوست) توليد شده و به بافتهاي ديگر (استخوان، روده، كليه) انتقال يابد. اين هورمون در آنجا با گيرندههاي خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئين ميشود. چندين نوع متابوليت ويتامين D در سرم نرمال موجود ميباشد اما شكلگيري مجدد استخواني موجب فعاليت متابوليتي ميشود كه بصورت گسترده ميباشد، 5/12 هيدروكسيل كالي كلسيفرول است. اين هورمون با بسياري از سلولهاي خارج از سيستم استخوان عضله ادغام ميشود پديدار شدن اين هورمون در چنين سلولهايي كه در برخي بافتهاي استخوان عضله وجود دارند با ديفرانسيل و تعادل كلسيم مرتبط ميباشند. (8) سنتز 5/12 هيدروكسيل كالي كلسيفرول از كلسترول اوليه در پوست بوسيله كبد و سپس بوسيله 1- هيدروكسيل موجود در كليه آغاز ميشود. فعاليت هيدروكسيلها تا اندازهاي از طريق هورمون پاراتيروئيد كنترل ميشود. حيواناتي با بيماري كليه و يا حيوانات آنفريك داراي ميزان اندكي از هيدروكسل كالي كلسيفرول هستند و ناهنجاريهاي استخواني آنها با مواد معدني كاهش يافته استخوان مانند (نرمي استخوان) و سخت شدگي ناقص غضروف (نرمي استخوان) مشخص ميشوند.
شكلگيري استخوان
استخوانها در بيشترين بخشها بوسيله تغيير شكل غضروف به ساختار استخواني رشد يافته و شكل ميگيرند. واكنش سلولهاي ميان آگنه (منسنكين) در جنين نسبت به يك سري سيگنالهاي ژنتيكي- هم فشرده ميشوند تا مدل غضروفي را شكل دهند تا بعداً به استخوان تغيير شكل يابد. (1 و 2و 23 و 27 و 48) سلولهاي اين مدل غضروفي به كندروبلاست تغيير مييابد و بافت زايشي غضروفي را ترشح ميكند. (7) تقسيم سلولي بوسيله كندروسيتها كه
تحقیق آناتومي و فيزيولوژي بافتهاي پيوندي خاص